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Bioprogramación fetal y obesidad - Libro 7 - PAC
Bioprogramación fetal y obesidad - Libro 7 - PAC

COORDINADOR
Dr. Javier Mancilla Ramírez

AUTOR
Dr. Arturo Cérbulo Vázquez

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Introducción

Antecedentes Dentro de los sectores de la población afectados por  el desarrollo de obesidad en México, se encuentran  las mujeres en edad joven y reproductiva así como los  niños en edad escolar. En el primer grupo, la prevalencia de obesidad ha incrementado hasta 35 % al año  2012; mientras que en el sector infantil, se observó  una prevalencia nacional combinada de sobrepeso  y obesidad en 2012 de 34.4%, esto de acuerdo a la  última Encuesta Nacional de Nutrición.1  

El desarrollo  de obesidad infantil puede ser resultado no sólo de  las condiciones de sedentarismo, estilos de vida y alimentación, sino también de las condiciones nutricionales y funciones metabólicas de la madre, pues se ha  observado que la madre obesa predispone al feto y  neonato en crecimiento a desarrollar enfermedades  metabólicas desde la niñez y en mayor grado, en la vida  adulta.2  

Dentro de estos efectos adversos que la obesidad en el embarazo y lactancia ocasionan en la progenie,  se encuentran características del síndrome metabólico,  como resistencia a la insulina, hiperglucemia, aumento de  tejido adiposo abdominal y presión arterial alta.3  

Estudios  epidemiológicos4-6 y evidencias experimentales7-9 han  demostrado la relación entre obesidad materna durante el desarrollo temprano con la predisposición de  alteraciones en el fenotipo en la vida adulta de la progenie. De estas evidencias ha surgido la hipótesis de  “los orígenes en el desarrollo de la salud y la enfermedad”, DOHaD, por sus siglas en inglés, que propone  que la malnutrición fetal desencadena adaptaciones  endocrinas que cambian permanentemente la morfología, fisiología y el metabolismo del individuo.10,11 Esta  programación se lleva a cabo durante periodos críticos del crecimiento, teniendo efectos a largo plazo,12 por lo que durante la gestación y lactancia es de suma  importancia que la madre suministre a su descendencia los nutrientes adecuados en la proporción correcta para el óptimo desarrollo, diferenciación celular y  maduración de órganos y sistemas, lo que permitirá  un buen funcionamiento y homeostasis corporal.13

Aunque existen estudios epidemiológicos y experimentales que tratan de explicar los mecanismos por  los cuales la malnutrición materna conlleva a la predisposición de un fenotipo alterado en la vida temprana  y adulta de la progenie, a la fecha no se ha abordado  toda la gama de rutas celulares, moleculares, bioquímicas y fisiológicas responsables de las alteraciones  del fenotipo de la cría.

El propósito de este capítulo es  recopilar información sobre estudios representativos  en modelos animales que proporcionen evidencia de  los efectos de la programación temprana y el desarrollo de enfermedades en la vida adulta de su descendencia. 

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